El trabajo, publicado en la prestigiosa revista EMBO Journal, responde a una pregunta abierta desde hace más de 20 años sobre las bases genéticas y moleculares del organismo.
Enrique Viguera, profesor de Genética de la Universidad de Málaga
El material genético de los organismos, conocido como genoma, está sujeto a dos procesos básicos: la replicación del DNA, que posibilita que las células hijas tengan una copia idéntica al genoma de la madre y, la expresión de los genes contenidos en dicho genoma para dar lugar a las proteínas, proceso conocido como transcripción.
Los proyectos de secuenciación de genomas de la inmensa mayoria de las bacterias analizadas han puesto de manifiesto que la distribución de los genes no es aleatoria. Todo lo contrario, tanto los genes esenciales, así como los que se transcriben fuertemente se encuentran siempre co-orientados con la replicación, indicando que dicha estructura es el resultado de una presión selectiva a lo largo de la evolución, evitando una colisión entre las maquinarias celulares encargadas de la replicación y de la transcripción, que sería letal para la célula.
Un grupo del CNRS de Francia dirigido por la Dra. Bénédicte Michel, en colaboración con el profesor Enrique Viguera de la Universidad de Málaga acaba de dar una explicación genética y molecular a dicha particular estructura del genoma.
El análisis molecular permitió visualizar por primera vez en el genoma de la bacteria Escherichia coli la colisión de las horquillas de replicación con los componentes del complejo de transcripción. El bloqueo era de tal intensidad que la célula forzosamente debía tener un conjunto de proteínas dedicadas a resolver tales conflictos.
El estudio genético permitió identificar dichas proteínas: unas helicasas que actúan sobre el DNA de forma similar a como lo haría un bulldozer en una carretera atestada de coches. Curiosamente, una de las helicasas implicadas, DinG, está conservada desde bacterias hasta humanos y es homóloga de la enzima humana XPD, implicada en síndromes como Xeroderma pigmentosum y Síndrome de Cockayne.
Este estudio abre las puertas a la identificación en humanos de enfermedades asociadas a mutaciones en los genes de dichas helicasas.
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Fotografía: Luana Fischer Ferreira (Banco de Imágenes del Ministerio de Educación).
