Investigadores de la UMA demuestran que los agregados derivados de vaca pueden acelerar el desarrollo de la enfermedad en animales de laboratorio, aunque su ingesta no produce ningún efecto negativo
“La enfermedad de Alzheimer (EA) es una de las principales causas de demencia en personas de edad avanzada. A nivel molecular, la agregación y la acumulación de proteínas tóxicas como son el beta-amiloide (Aβ) y tau hiperfosforilado en el cerebro son las principales causas del desarrollo de esta enfermedad”, afirma Inés Moreno-González, impulsora de una nueva investigación centrada en esta patología neurodegenerativa.
Numerosos estudios previos han demostrado que esta agregación de proteínas puede inducirse mediante la administración de pequeñas cantidades de agregados, de forma similar a la transmisión de enfermedades de priones. En concreto, los priones son proteínas que tienen una estructura o plegamiento alterado. Cuando estas proteínas infecciosas entran en nuestro cuerpo (por ejemplo, al ingerir carne contaminada), son capaces de alterar también la estructura de las proteínas de nuestro cuerpo, provocando daños en el sistema nervioso central y desencadenando la aparición y desarrollo de un grupo de patologías neurodegenerativas.
Recientemente, muchas de las propiedades que caracterizan a los priones como agentes infecciosos también se han observado en los agregados de Aβ. “Curiosamente, las enfermedades priónicas afectan no solo a los humanos, sino también a varias especies de mamíferos, y se ha demostrado que los priones infecciosos presentes en los tejidos animales, particularmente en el ganado afectado por la encefalopatía espongiforme bovina o enfermedad de las vacas locas, pueden infectar a los humanos”, apunta la investigadora Moreno-González, del Departamento de Biología Celular de la UMA.
Curiosamente, las enfermedades priónicas afectan no solo a los humanos, sino también a varias especies de mamíferos
En este contexto, en un artículo publicado en Frontiers in Aging Neuroscience, el grupo de investigación de la Dra. Moreno investiga la presencia de estas proteínas tóxicas de Aβ en el cerebro de ganado, sus similitudes con los depósitos de proteínas observados en los pacientes con EA y su capacidad para acelerar la patología de la enfermedad.
Para llevar a cabo este estudio, han empleando un modelo de animal transgénico: “Los ratones de laboratorio que utilizamos para el estudio de los factores de riesgo de la enfermedad no desarrollan demencia de forma esporádica. Para poder estudiar la enfermedad de Alzheimer deben expresar uno o varios genes que han sido relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer por mutaciones en genes determinados. Estos genes mutados se introducen en el genoma de los ratones para que generen una patología similar a la que se observa en los pacientes de la demencia de tipo Alzheimer”, añade Moreno-González. De este modo, mediante inoculación intracerebral, se puede estudiar qué pasaría si la proteína tóxica presente en el tejido de vaca fuese capaz de llegar al cerebro, tal y como lo hacen otras proteínas, como los mencionados priones.
El ganado de edad avanzada y la EA
Los datos de la investigación revelan que el ganado de edad avanzada puede desarrollar daños cerebrales similares a los observados en la EA. En concreto, los agregados derivados de vaca pueden acelerar el desarrollo de la enfermedad en animales de laboratorio, incluso más que el material de origen humano.
Por otro lado, “afortunadamente, aunque en condiciones de laboratorio este material podría propagar la enfermedad, esta aceleración de la EA no se produce con la administración por vía oral de material vacuno, lo que indica que la ingesta de material procedente de vacas viejas que poseen esta patología no tendría la capacidad de inducir la enfermedad en humanos, a diferencia de lo que ocurre con material vacuno afectado con la enfermedad de las vacas locas”, matiza Moreno-González.
Además de este nuevo hallazgo, el grupo de investigación de la doctora Moreno-González se mantiene centrado en investigaciones “donde se analizan las bases moleculares de varios factores de riesgo (como la diabetes, contusiones cerebrales o depresión, entre otros) que pueden incrementar las posibilidades de sufrir Alzheimer de forma esporádica”, concluye la investigadora.
Moreno-Gonzalez, I.; Edwards III, G.; Morales, R.; Duran-Aniotz, C.; Escobedo, Jr, G.; Marquez, M.; Pumarola, M. & Soto, C. (2022). “Aged Cattle Brain Displays Alzheimer's Disease-Like Pathology and Promotes Brain Amyloidosis in a Transgenic Animal Model”. Frontiers in Aging Neuroscience: 963. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.815361